Enfermedad pulmonar crónica – EPOC Síntomas y tratamiento

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se caracteriza por la presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo. Suele iniciarse con una bronquitis crónica y puede coexistir con el enfisema pulmonar, un par de enfermedades de los pulmones, en las que también las vías respiratorias se estrechan.

Esto lleva a una limitación del flujo de aire hacia y desde los pulmones, causando disnea (dificultad para respirar). En la práctica clínica, la EPOC se define por su característico bajo flujo de aire en las pruebas de función pulmonar. En contraste con el asma, esta limitación es poco reversible y en general empeora progresivamente con el tiempo.

La EPOC es causada por partículas nocivas o gases, por lo general de consumo de tabaco (tabaquismo), lo que desencadena una respuesta inflamatoria anómala del pulmón. Sólo un 20-25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales como susceptibilidad individual.

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

El diagnóstico de EPOC requiere pruebas de función pulmonar. Las medidas de tratamiento más importantes incluyen el cese del tabaquismo, la terapia farmacológica (principalmente con el uso de inhaladores), la vacunación (antigripal y antineumocócica) y la rehabilitación. Algunos pacientes pueden requerir tratamiento a largo plazo de oxígeno (oxigenoterapia) o un trasplante de pulmón.

En todo el mundo, la EPOC clasificado como la sexta causa de muerte en 1990. Se prevé que sea la cuarta causa de muerte en el mundo en 2030 debido a un aumento en las tasas de tabaquismo y los cambios demográficos en muchos países.

Causas

La causa primaria de EPOC es el humo de tabaco, junto con la contaminación y exposición ocupacional a fuegos interiores, son las causas más significativas. Típicamente, estas exposiciones han de ocurrir a lo largo de varias décadas antes de que se desarrollen los síntomas. La inhalación del humo produce inflamación de los bronquios y destrucción de los tabiques alveolares. Esto explica que los efectos sean sólo parcialmente reversibles (dado que hay un componente de destrucción y de inflamación crónica). Por ello, la función pulmonar perdida no se recupera. El humo del ambiente y algunas condiciones laborales también pueden causar la enfermedad. La composición genética de una persona también afecta el riesgo.

Fumador

El factor de riesgo primario para el EPOC globalmente es el humo del tabaco. De los que fuman aproximadamente 20% tendrá EPOC, y de los que son fumadores de larga duración, lo sufrirán la mitad. En los Estados Unidos y Reino Unido, entre un 80-95% de las personas con EPOC, son o han sido fumadores o ex-fumadores. La probabilidad de desarrollar EPOC aumenta con la exposición total al humo. Además, las mujeres son más susceptibles a los efectos nocivos del humo que los hombres. Entre los no-fumadores, ser fumador pasivo es la causa de aproximadamente el 20% de los casos. Otros tipos de humo, como el de la marihuana, los cigarros, o las pipas de agua, también suponen un riesgo . Las mujeres que fuman durante el embarazo pueden aumentar el riesgo de EPOC en su niño.

Contaminación del aire

Los fuegos de cocina mal ventilados, a menudo basados en carbón o combustibles de biomasa como madera y excrementos animales, incrementan la contaminación de espacios cerrados y es una de las causas más comunes de EPOC en países en desarrollo.
Estos combustibles son un método de cocinar y calentar por casi 3.000 millones de personas con unos efectos en su salud cada vez peor, especialmente entre mujeres debido a una alta exposición. Son utilizados como la fuente principal de energía en el 80% de los hogares en la India, China y África subsahariana.

Las personas que viven en grandes ciudades tienen un índice más alto de EPOC comparado a personas que viven en áreas rurales. [Mientras la contaminación atmosférica urbana es un factor que contribuye en las exacerbaciones de la enfermedad, su contribución como causa del EPOC no está confirmada. Las áreas con calidad atmosférica pobre, incluyendo los derivados de los gases de combustión, generalmente llegan a índices más altos de EPOC. El efecto global comparado con el derivado de fumar es bastante pequeño.

Exposiciones ocupacionales

Una exposición intensa y prolongada al polvo, sustancias químicas y fumas por razones profesionales aumentan el riesgo de EPOC tanto en fumadores como en no fumadores. Las exposiciones de índole laboral se consideran la causa de un 10-20% de los casos.Als Estados Unidos se consideran relacionados con más de 30% de casos entre la población que nunca ha fumado, y probablemente representa un riesgo mayor en los países sin controles suficientes.

Un importante número de industrias y otras fuentes están implicadas, incluyendo los altos niveles de polvo de la minería del carbón, del oro, y la industria textil del algodón, las actividades en contacto con el cadmio y los isocianatos, y el humo de las soldaduras. Trabajar en la agricultura es también un factor de riesgo. En algunas profesiones los efectos se consideran equivalentes a fumar entre medio o dos paquetes de cigarrillos al día. La exposición al polvo de sílice también acelera el EPOC, lo que se suma al riesgo de padecer silicosis. Los efectos negativos de la exposición al polvo y al humo del cigarrillo tienen un efecto aditivo.

Genética

La genética juega una función en el desarrollo de EPOC. Es más común entre parientes fumadores que hayan sufrido EPOC, que con no-fumadors.Actualment, el único factor de riesgo heredado claramente es la deficiencia de alfa-1-antitripsina (AAT). Este riesgo es particularmente alto si alguien con esta deficiencia también es fumador. Es responsable de aproximadamente 1-5% de los casos y la condición es presentes en aproximadamente 3-4 de cada 10.000 personas. Se estima que puede haber otros factores genéticos implicados que están siendo investigados.

Otros

Otros factores están menos relacionados con el EPOC, si bien se ha identificado alguna correlación. El riesgo es mayor entre personas pobres, aunque no está claro si la causa es directa o se debe a otros factores de riesgo que van asociados con la pobreza, como la contaminación del aire y la desnutrición. Hay pruebas provisionales que aquellos con asma e hiperreactividad de vías aéreas aumenta el riesgo de EPOC. Factores de nacimiento como un bajo peso al nacer también puede jugar un rol así como un número de enfermedades contagiosas incluyendo el VIH y tuberculosis. Las infecciones respiratorias como la neumonía no parecen aumentar el riesgo de EPOC, como mínimo en adultos.

Síntomas de EPOC

Los síntomas más comunes de EPOC son la producción de esputos, dificultad para respirar y una tos productiva. Estos síntomas se muestran presentes por un prolongado periodo de tiempo y típicamente empeorar con el tiempo. No se han determinado tipos diferentes de EPOC. Si bien anteriormente estaba dividido en enfisema y bronquitis crónica, el enfisema es sólo una descripción de cambios en el pulmón más que una enfermedad en sí, y la bronquitis crónica es sencillamente un descriptor de síntomas que pueden o no puede ocurrir con EPOC.

Tos

Una tos crónica es a menudo el primer síntoma identificable. Cuando existe por más de tres meses al año por más de dos años, combinado con la producción de esputos y sin otra explicación, hay por definición una bronquitis crónica. Esta condición puede ocurrir antes de que se desarrolle plenamente el EPOC. La cantidad de esputos producidos puede cambiar en horas o días. En algunos casos la tos puede no estar presente o sólo ocurrió ocasionalmente y puede no ser productiva. Algunas personas con EPOC atribuyen los síntomas la tos del fumador. Una tos intensa puede conllevar fracturas de costilla o una pérdida breve de conciencia. Los afectados de EPOC a menudo tienen una historia de “resfriados comunes” que dura un tiempo largo.

Disnea o dificultad para respirar

La dificultad para respirar es a menudo el síntoma que afecta a una mayoría de personas. Es generalmente descrito como: “la respiración me requiere esfuerzo,” “me siento sin aliento,” o “me falta el aire”. Típicamente la dificultad de respiración es peor en un esfuerzo de una duración prolongada y empeora con el tiempo. En estadios avanzados ocurre durante el reposo, si bien puede ser siempre presente. Es una fuente de ansiedad y de una pobre calidad de vida para los que padecen EPOC. Muchas personas con la enfermedad más avanzada, respira a través de la nariz, pero expulsando el aire por la boca, una acción que puede mejorar su dificultad de respiración.

Esta enfermedad es la causa de la tendencia al sedentarismo de las personas que la padecen y, a la larga, se produce la llamada espiral del ahogo: al tener ahogo no hacen actividad, al no hacer actividad se pierde forma física y, por tanto, el ahogo se presenta con actividades cada vez más simples. Esta espiral del ahogo llega a manifestarse en casos avanzados cuando se hacen las actividades básicas de la vida diaria: higiene personal, comida, vestirse.

Otras características

Con EPOC, cuesta más expirar que inspirar. La opresión del pecho puede ocurrir, pero no es común y puede ser causado por otro problema. Las personas con el flujo de aire obstruido pueden tener sibilancia o disminución de los sonidos con la entrada de aire, cuando se examina el tórax con un estetoscopio. Un tórax de tonel es un signo característico de EPOC, pero es poco común.

Tipod La posición del trípode es habitual cuando la enfermedad empeora.

Una EPOC avanzado conlleva hipertensión pulmonar y una insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho del corazón. Esta situación es conocida como cor pulmonale, y provoca síntomas de hinchazón de piernas e hipertensión yugular. EPOC es la afección de pulmón más común en producir cor pulmonale, una afección que disminuye con el uso de oxígeno suplementario.

La EPOC menudo va asociada a una serie de otras afecciones con las que comparte los mismos factores de riesgo. Entre ellas destacan la isquemia cardiaca, presión de sangre alta, diabetes mellitus, desgaste muscular, osteoporosis, cáncer de pulmón, desorden de ansiedad y depresión. Las personas con enfermedad severa tienen sensación de cansancio regularmente.

Agudización

Una agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un aumento de la dificultad respiratoria, aumentar la producción de esputo asociado a un cambio en su color de claro a verde o amarillo, o un aumento de la tos. Puede presentar signos de un esfuerzo extra al respirar, como una respiración rápida, una frecuencia cardíaca rápida, sudoración, uso activo de los músculos respiratorios, un coloración azulada de la piel, confusión o comportamiento agresivo. También se pueden sentir crepitantes en los pulmones en una auscultación con un estetoscopio.

Fisiopatología

A la izquierda un diagrama de los pulmones y vías respiratorias con una inserción que muestra una sección transversal detallada de los bronquiolos y los alvéolos normales. A la derecha está pulmones dañados por EPOC con una inserción que muestra una sección transversal de los bronquiolos y alvéolos dañados

La EPOC es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la que se combina un pobre flujo de aire (limitación del flujo aéreo) incompletamente reversible y la incapacidad para expirar el aire completamente (atrapamiento aéreo). El flujo de aire pobre es el resultado de la rotura de tejido pulmonar (conocido como enfisema) y de pequeñas enfermedad que reducen el flujo (conocidas como bronquitis obstructiva). Las contribuciones relativas de estos dos factores varían entre personas. La destrucción severa de las vías respiratorias pequeñas puede conducir a la formación de grandes bolsas de aire -conocidas como bullofes- que reemplazan el tejido pulmonar. Esta forma de la enfermedad se llama enfisema bullosa.
Micrographia mostrando un enfisema (espacios vacíos grandes – izquierdas) y tejido de pulmón con preservación relativa del alvéolo (derecha).

La EPOC se desarrolla como una respuesta inflamatoria significativa y crónica a irritantes inhalados. Infecciones bacterianas crónicas también pueden añadir a este estado inflamatorio. Las células inflamatorias implicadas incluyen neutrófilo granulocitos y macrófagos, dos tipos de célula blanca. Los que fuman, además tienen la participación del linfocito Tc1 implicación de linfocito y algunas personas con EPOC tienen implicación de eosinófilos similar a la del asma.Part de esta respuesta de las células es provocada por mediadores inflamatorios como el factores quimiotaxis. Otros procesos implicados con daño pulmonar incluyen el estrés oxidativo producido por altas concentraciones de radicales libres en el humo del tabaco y liberado por las células inflamatorias, y la descomposición del tejido conectivo de los pulmones por proteasas que no son suficientemente inhibida por inhibidores de la proteasa dentro humo de tabaco y liberado por inflammatory células, y desglose del tejido conectivo de los pulmones por proteasas que son insuficientemente inhibidas por inhibidas. La destrucción del tejido conectivo de los pulmones es lo que conduce al enfisema, que entonces contribuye a una pobre circulación de aire y, finalmente, la mala absorción y liberación de los gases respiratorios. El desgaste muscular general que a menudo ocurre con la EPOC puede ser en parte debido a los mediadores inflamatorios liberados por los pulmones a la sangre.

Tratamiento de EPOC

Medidas generales

Se aconseja:, en todos los grados:

  • Consejo antitabaco, si es fumador
  • Educación sanitaria
  • Vacunación antigripal y antineumocócica

Fármacos utilizados

Los nombres comerciales de los fármacos que siguen a continuación corresponden al mercado español:

Agonistas β-2

  • de corta duración
    • Salbutamol (EFG, Ventolin®)
    • Terbutalina (Terbasmin®)
  • de larga duración
    • Salmeterol (Beglan®, Betamican®, Inaspir®, Serevent®)
    • Formoterol (EFG, Foradil®, Neblik®, Oxis®)
    • Indacaterol (Hirobriz®, Onbrez®, Oslif®)

Anticolinérgicos

  • de corta duración
    • Bromuro de ipratropio (EFG, Atrovent®)
  • de larga duración
    • Bromuro de tiotropio (Spiriva®)
    • Bromuro de aclidinio (Bretaris®)

Glucocorticoides inhalados

  • Beclometasona (Becloasma®, Becloforte®, Becotide®)
  • Budesonida (EFG, Pulmicort® turbuhaler)
  • Fluticasona (Avamys®, Flixotide® Accuhaler, Flusonal® Accuhaler, Inalacor® Accuhaler, Trialona® Accuhaler).

Glucocorticoides asociados con broncodilatadores de larga duración

  • Beclometasona + formoterol (Formodual®, Foster®).
  • Budesonida + formoterol (Rilast® turbuhaler, Symbicort® turbuhaler).
  • Fluticasona + salmeterol (Anasma®, Brisair® Accuhaler, Inhaladuo® Accuhaler, Plusvent® Accuhaler, Seretide® Accuhaler).

Glucocorticoides sistémicos

  • Roflumilast (Daxas®, Libertek®)

Oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo

Si existe insuficiencia respiratoria.

Tratamiento escalonado

El tratamiento dependerá del fenotipo y del estadio de gravedad

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