Síntomas de epilepsia, causas y tratamiento

La epilepsia es un síndrome cerebral crónico de causas diversas, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de impulsos nerviosos por las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas y para-clínicas. Las crisis pueden ser convulsivas o no convulsivas. No todas las personas que padecen una crisis epiléptica se diagnostican de epilepsia. Se consideran epilépticos cuando sufren almenos dos ataques, los cuales no siempre son asociados a los temblores motores de una convulsión.

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Síntomas de epilepsia, causas y tratamiento

Síntomas de epilepsia

La epilepsia se caracteriza por un riesgo a largo plazo causado por ataques recurrentes. Estos ataques pueden presentarse en diversas formas que dependen de la parte del cerebro implicado y la edad de la persona.

Ataques epilépticos

El tipo más común (60%) de ataques es convulsivo. De estos, un tercio comienzan como un ataque generalizado, afectando ambos hemisferios del cerebro. Dos tercios empiezan con crisis parciales (que afectan a un hemisferio del cerebro) que pueden progresar hacia ataques generalizados. El restante 40% de ataque son no convulsivos. Un ejemplo de este tipo es la ausencia de ataque, el cual presenta como pérdida del nivel de conciencia y normalmente dura aproximadamente 10 segundos.

Las crisis parciales a menudo van precedidas por algunas experiencias, conocidas como aura. Estas pueden ser sensoriales (visual, oído u olor), psíquicas o fenómenos motores. Las sacudidas pueden comenzar en un grupo de músculos específicos y extenderse a los músculos circundantes, en este caso se denomina marcha de Jackson. En esta fase pueden aparecer automatismos, actividades y movimientos repetitivos simples generados inconscientemente, como ruido con los labios o actividades más complejas, como los intentos de recoger algo .

Hay seis tipos principales de ataque generalizado: tónico-clónico, tónico, clónico, mioclónica, ausencia, y ataque atónico. Todos ellos implican pérdida de conciencia y típicamente aparecen sin advertir.

El ataque tónico-clónico se presenta con una contracción de las extremidades, seguido por su extensión junto con un arqueo de la espalda que tiene una duración de 10 a 30 segundos (la fase tónica). Se puede producir un grito debido a la contracción de los músculos del pecho. Esto es seguido por una agitación de las extremidades al unísono (fase clónica). Las convulsiones tónicas producen contracciones constantes de los músculos. Los afectados a menudo se ponen azules mientras dejan de respirar. En el ataque clónico se sacuden las extremidades al unísono. Después de que el zarandeo finaliza, pueden ser necesarios de 10 a 30 minutos para que la persona recupere la normalidad; este periodo se denomina estado postictal o “fase postictal”. La pérdida de control del intestino o de la vejiga pueden aparecer durante los ataques. También se pueden producir mordeduras de la punta o los lados de la lengua. En el ataque tónico-clónico, las mordeduras los lados son más comunes.

El ataque mioclónica conlleva espasmos de los músculos en una pequeña área o por todas partes. La crisis de ausencia puede ser sutil con sólo un ligero giro de la cabeza o el parpadeo de los ojos. La persona no cae, y retorna a la normalidad después de que termina. El ataque atónico conlleva la pérdida de actividad muscular durante más de un segundo, un efecto que típicamente se da en ambos lados del cuerpo.

Aproximadamente el 6% de los afectados de epilepsia tienen convulsiones que a menudo se activan por eventos específicos y se conocen como convulsiones reflejos. Quien sufre este tipo de ataques sólo los sufre provocados por estímulos específicos. Los desencadenantes comunes incluyen luces y ruidos repentinos. En ciertos tipos de epilepsia, las convulsiones ocurren con más frecuencia durante el sueño.

Postictal

Después de la parte activa de un ataque, hay habitualmente un periodo de confusión conocido como el estado postictal antes de recuperar un nivel normal de conciencia. Esto normalmente dura de 3 a 15 minutos pero puede llegar a durar muchas horas. Otros síntomas comunes incluyen el cansancio, dolor de cabeza, la dificultad del habla, y un comportamiento anormal. La psicosis después de un ataque es relativamente común, y afecta entre el 6-10% los afectados. A menudo las personas no recuerdan que ha pasado durante este tiempo. Una debilidad localizada, conocida como parálisis de Todd, también se puede dar después de una convulsión parcial. Cuando se presenta, en general, tiene una duración de segundos a minutos, pero excepcionalmente puede durar un día o dos.

Psicosocial

La epilepsia puede tener efectos adversos en el bienestar social y psicológico. Estos efectos pueden incluir el aislamiento social, la estigmatización o discapacidad. Pueden resultar en menor rendimiento escolar y los resultados de empleo peores. Las dificultades de aprendizaje son comunes en las personas con la enfermedad, y en especial entre los niños con epilepsia. El estigma de la epilepsia también puede afectar a las familias de los enfermos.

Algunos trastornos son más frecuentes en las personas con epilepsia, dependiendo en parte del síndrome de epilepsia presente… Estos incluyen la depresión, desórdenes de ansiedad, y migrañas. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad afecta de tres a cinco veces más niños con epilepsia que niños en la población general. TDAH y epilepsia tienen consecuencias significativas en la conducta, aprendizaje de un niño, y el desarrollo social. La epilepsia es también más común entre las personas autistas.

Epilepsia: Causas

La epilepsia puede tener causas genéticas y adquiridas, con la interacción de estos dos factores en muchos casos. Las causas adquiridas incluyen graves traumas cerebrales, accidentes cerebrovasculares, tumores y problemas en el cerebro como resultado de una infección anterior. En aproximadamente un 60% de los casos la causa es desconocida. las epilepsias de origen genético , congénito, o las condiciones de desarrollo son las causas más comunes entre los más jóvenes, mientras que los tumores de cerebro y los golpes son más probables en personas mayores.

Los episodios con también pueden ocurrir a consecuencia de otros problemas de salud; si ocurren alrededor de una causa específica, como un golpe, lesión de cabeza, ingestión tóxica o problema metabólico, son conocidos como ataque agudo sintomático y están en la clasificación general de trastornos relacionados con convulsiones, en lugar de considerarse específicos de la epilepsia.

Genética

Se considera que la genética se encuentra implicada en la mayoría de casos, directa o indirectamente. Algunas epilepsias son debido a un defecto de un solo gen (1-2%); la mayoría son debido a la interacción de múltiples genes y factores medioambientales. Cada uno de los defectos de un solo gen es raro, con poco más de 200 casos identificados. Los casos de varios genes implicados afectan a los canales iónicos , ya sea directa o indirectamente. Estos incluyen a los mismos genes de los canales iónicos, enzimas, receptores GABA, y receptor acoplado a proteínas G.

En gemelos idénticos, si uno está afectado hay una 50-60% posibilidad de que el otro también estará afectado. Dentro gemelos no idénticos el riesgo es de un 15%. Este riesgo es mayor en aquellos con ataques generalizado más que los afectados de ataques parciales. Cuando ambos gemelos están afectados, casi siempre tienen el mismo síndrome epiléptico (70-90%). Otros parientes cercanos de una persona con epilepsia tiene un riesgo cinco veces mayor que la población general. Entre 1 y 10% de aquellos que padecen Síndrome de Down y un 90% de aquellos con Síndrome de Angelman tienen epilepsia.

Adquiridas

La epilepsia puede ocurrir a raíz de una serie de otras condiciones incluyendo tumores, golpes, traumatismo en la cabeza, infecciones del sistema nervioso central, anormalidades genéticas, y como resultado de un daño en el cerebro durante el nacimiento. Las personas con tumores cerebrales, casi un 30% tienen epilepsia, convirtiéndose en la causa de aproximadamente un 4% de los casos. El riesgo es mayor para tumores en el lóbulo temporal y los que crecen poco a poco. Otra grandes lesiones como malformaciones cavernosas cerebrales y las arteriovenosas aumentan el riesgo hasta el 40-60%. De quienes han sufrido un golpe, un 2-4% desarrolla epilepsia. En el Reino Unido esta cifra se acerca al 15% de los casos y se cree que puede llegar a ser de un 30% de los casos entre los ancianos. Entre 6 y 20% de los casos de epilepsia son debido un traumatismo en la cabeza. La conmoción cerebral dobla el riesgo, mientras que el traumatismo cráneo-encefálico aumenta el riesgo por set. Las personas que han experimentado un herida en la cabeza por arma de fuego, el riesgo es aproximadamente 50%.

El riesgo de epilepsia después de una meningitis es menos de un 10%; esta enfermedad generalmente causa brotes durante la infección. En la encefalitis por herpes el riesgo de un ataque es alrededor de un 50% con un riesgo alto de mantener la epilepsia (hasta el 25%). La infección con tenia humana , que puede convertirse en neurocisticercosis, es la causa de hasta el 50% de los casos de epilepsia en áreas del mundo donde el parásito es común. La epilepsia también puede ocurrir después de otras infecciones del cerebro como la malaria cerebral , toxoplasmosis, y toxocarosi. El consumo crónico de alcohol aumenta el riesgo de epilepsia: quienes beben seis unidades de alcohol por día, incrementa en un 250% el riesgo. Otros riesgos incluyen enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple, esclerosis tuberosa, y la encefalitis autoinmune. Vacunarse no influye en el riesgo de epilepsia. La desnutrición es un factor de riesgo mayoritariamente en países en vías de desarrollo, aunque no se puede afirmar si es una causa directa o una asociación.

Mecanismo

Normalmente, la actividad eléctrica del cerebro es asíncrona. Su actividad es regulada por diversos factores intraneuronales y otros factores extrínsecos. Los factores dentro de la neurona incluyen el tipo, número y distribución de canales iónicos, cambios en los receptores y cambios de expresión génica. Los factores alrededor de la neurona incluyen concentraciones de ión, la plasticidad sináptica y el control de ruptura del transmisor por las células gliales.

Epilepsia

El mecanismo exacto de la epilepsia es desconocido, si bien se conocen algunos aspectos de los mecanismos tanto celulares como de conexión de la epilepsia. Sin embargo, es desconoce bajo qué circunstancias el cerebro cambia hacia la actividad de un ataque con su hipersincronització.

En la epilepsia disminuye la resistencia de las neuronas excitadoras al fuego durante este periodo. Esto puede ocurrir debido a cambios dentro de los canales iónicos o neuronas inhibitorias funcionando incorrectamente. Esto resulta en un área específica desde la que se pueden desarrollar las convulsiones, conocida como “foco epiléptico”. Otro mecanismo de la epilepsia puede ser la regulación de los circuitos excitadores o la baja regulación de los circuitos inhibitorios a raíz de una lesión en el cerebro. Estas epilepsias secundarias ocurren a través de los procesos conocidos como epileptogenesi. Fallos de la barrera hematoencefálica también puede ser un mecanismo causal que permita la entrada de sustancias de la sangre al cerebro.

Ataques

Hay pruebas de que el ataque epiléptico no es un evento aleatorio. A menudo son provocados por factores como la falta de sueño, el estrés o la luz parpadeante entre otros. El umbral convulsivo es un término utilizado para indicar la cantidad de estímulo necesario para provocar una convulsión. El umbral convulsivo se bajo en la epilepsia.

En los ataques epilépticos un grupo de neuronas comienzan a activarse de forma anormal, excesiva, y sincronizada. Esto desencadena una oleada de despolarización celular conocida como cambio de despolarización paroxística. Normalmente, tras la excitación neuronal esta se vuelve más resistente a activarse durante un periodo de tiempo. Esto es debido en parte a los efectos de neuronas inhibitorias, los cambios eléctricos en la neurona excitatoria, y los efectos negativos de la adenosina.

Las convulsiones parciales comienzan en un hemisferio del cerebro, mientras que las crisis generalizadas comienzan en los dos hemisferios. Algunos tipos de convulsiones pueden cambiar la estructura cerebral, mientras que otros parecen tener poco efecto. La gliosis, la pérdida neuronal, y la atrofia de áreas específicas del cerebro están relacionados con la epilepsia pero no está claro si la epilepsia provoca estos cambios o si estos cambios provocan la epilepsia.

Historia

Los registros médicos más viejos muestran que la epilepsia ha sido afectando las personas como mínimo desde el comienzo de historia registrada. A lo largo de la historia antigua, se creía que el trastorno era una condición espiritual. La descripción más antigua del mundo de un ataque de epilepsia proviene de un texto en acadio (un idioma de la antigua Mesopotamia) escrito alrededor del año 2000 aC, donde se le llamaba bennu. La persona descrita en el texto fue diagnosticada de estar bajo la influencia de un dios de la Luna y haber experimentado un exorcismo. Los ataques epiléptico aparecen en el Código de Hammurabi (c. 1790 aC) como razón para devolver un esclavo que hubiera sido comprado y reclamar su reembolso; y el Papiro de Smith del Edwin (c. 1700 aC) describe casos de individuos con convulsiones epilépticas.

El registro detallado conocido más antiguo sobre el desorden se encuentra en Sakikku, un texto médico cuneiforme babilónico de 1067-1046 aC. Este texto da signos y síntomas, detalles del tratamiento y resultados probables, y describe muchas características de los diferentes tipos de ataque. Como los babilonios no tenían ningún conocimiento biomédico de la naturaleza de enfermedad, atribuyeron los ataques a la posesión por espíritus del mal y orientaron su tratamiento a través de medios espiritual. Alrededor del 900 aC, Punarvasu Atreya describió la epilepsia como “pérdida de conciencia”, una definición que fue adoptada también al Ayurvedic un texto de Charaka Samhita (aproximadamente 400 aC).

Los griegos antiguos tuvieron visiones contradictorias de la enfermedad. Pensaron que la epilepsia era una forma de posesión espiritual, pero también asociada con la condición con genios y divinidades, llamándola la enfermedad sagrada. La epilepsia aparece en la mitología griega asociada con las diosas de la Luna Selene y Artemisa, quien castigaban quienes las disgustaban. Los griegos creyeron que figuras importantes como Julio César y Hércules tuvieron la enfermedad. La excepción notable a esta vista divina y espiritual fue en la escuela de Hipócrates. En el siglo V aC, Hipócrates observó en soldados y gladiadores que las heridas por traumatismo cráneo-encefálico asociaban con cierta frecuencia a los ataques epilépticos y rehusó la idea de que la enfermedad fuera causada por espíritus. En su trabajo en la Enfermedad Sagrada, propuso que la epilepsia no tenía origen divino y que era un problema tratable medicamento que se originaba en el cerebro. Acusó aquellos de atribuir una causa sagrada a la enfermedad de extender la ignorancia a través de una creencia en magia supersticiosa. Hipócrates sugirió que la herencia era importante como causa, consideraba que los efectos eran peores si la enfermedad estaba presente desde una edad temprana, y describía las características físicas, así como la vergüenza social asociada. En vez de llamarla la enfermedad sagrada, utilizó el término gran enfermedad, dando pie al término moderno gran mal, utilizado para los ataques generalizados. A pesar de su trabajo detallando los orígenes físicos de la enfermedad, su visión no fue aceptada en su tiempo. Los espíritus del mal continuaron ser considerados los culpables hasta al menos el siglo XVII.

Esta misma visión se puede encontrar en muchos episodios del Nuevo Testamento, como el que Jesús de Nazaret expulsó siete demonios de María Magdalena (Lucas 8,2), es decir, tuvo siete ataques epilépticos. El caso más claro y patente es el de Marcos (9,17) que nos dice: “Uno de la multitud le respondió« Maestro, os he traído a mi hijo, que tiene un espíritu mudo, y cuando se apodera, el echa por tierra y saca espuma y cruje de dientes y se queda rígido. Lo he dicho a sus discípulos para que lo expulsaran, pero no han podido »”. Una descripción bastante clara de un caso de epilepsia.

En muchas culturas, las personas con epilepsia han sido estigmatizadas, rechazadas, o incluso encarceladas; el parisino Hospital de la Pitié-Salpêtrière, cuna de la neurología moderna, Jean-Martin Charcot encontró personas con epilepsia lado por lado con el enfermos mentales, algunos con sífilis crónica, y dementes criminales. En la Roma antigua, el epilepsia era conocida como Morbus comitiales (‘enfermedad de la sala de actos’) y fue considerada una maldición de los dioses. En Italia del norte, la epilepsia fue tradicionalmente conocida como la enfermedad de San Valentín.

A mediados del siglo XIX fue introducido el bromuro como la primera medicación eficaz anti-ataques. El primer tratamiento moderno fue el fenobarbital, desarrollado en 1912 y utilizado a partir de 1938.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se hace en el ámbito hospitalario especializado mediante la anamnesis o exploración, la entrevista clínica y el electroencefalograma. La exploración neurológica, las determinaciones analíticas, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) ayudan a diagnosticar la epilepsia secundaria.

En las situaciones de epilepsia resistente al tratamiento, y antes de proponer uno de quirúrgico, se utilizan otras técnicas destinadas a la localización anatómica del foco irritante, como son la SPECT o PET y la RMN funcional.

Tratamiento de la epilepsia

El tratamiento de la epilepsia se hace, fundamentalmente, con fármacos y de manera ambulatoria. Existe un amplio arsenal de medicamentos antiepilépticos a utilizar adecuadamente según el tipo de epilepsia y el paciente. En algunos casos, es importante conocer el nivel de medicamento en la sangre para establecer con seguridad la dosis necesaria.

El tratamiento puede ser retirado si no se producen crisis en un período de tres a cinco años. Entre un 10 y un 20% de los pacientes no responden al tratamiento y en estos hay que revalorizar el diagnóstico y estudiar la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Aproximadamente, la mitad de estos pacientes se podrán beneficiar de la cirugía. Finalmente tendrán indicación quirúrgica un 1,5% de los pacientes catalogados definitivamente como resistentes al tratamiento.

Las líneas de investigación terapéutica están estableciendo si el trasplante de células productoras de GABA (ácido gamma-aminobutírico), un neurotransmisor inhibidor, puede servir para controlar las crisis.

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